OptiPrime, la nueva herramienta de inteligencia artificial del laboratorio de David Liu, ha logrado corregir en solo 4 semanas una mutación patogénica de KIF1A en un modelo de ratón, alcanzando un 40% de corrección genética en la corteza cerebral. El hallazgo, publicado en Nature Biotechnology, abre una vía prometedora para acelerar el desarrollo de terapias génicas en KAND.

Un nuevo estudio publicado en abril de 2026 en la revista Journal of Biological Chemistry aporta una pieza de información básica pero interesante para entender el KAND: por primera vez, un grupo de investigadores ha demostrado en el laboratorio que el propio motor molecular KIF1A puede resultar dañado directamente por el estrés oxidativo, más allá de la mutación genética de origen.

Un nuevo estudio del laboratorio de la Dra. Erika Holzbaur (Universidad de Pensilvania), aporta una pieza nueva y muy relevante al puzle del KAND: KIF1A no solo transporta vesículas sinápticas, sino que también es imprescindible para la autofagia neuronal, el proceso por el cual las neuronas reciclan y eliminan componentes celulares dañados o innecesarios.

¿Por qué unos niños con KAND empiezan con las piernas "blanditas" y con el tiempo se les ponen rígidas? ¿Es normal perder la marcha que ya se había conseguido? Un nuevo estudio del Boston Children's Hospital, publicado en Movement Disorders, responde a este tipo de preguntas con la muestra más grande analizada hasta ahora: 51 personas con KAND evaluadas con escalas neurológicas estandarizadas.