Inicio2026-08-16T17:32:07+01:00

El doctor Baena-López (CSIC-Centro de Investigación Molecular Severo Ochoa) y la Asociación KIF1A España están desarrollando una serie de investigaciones pioneras dedicadas a KIF1A.

El doctor Baena-López (CSIC-Centro de Investigación Molecular Severo Ochoa) y la Asociación KIF1A España están desarrollando una serie de investigaciones pioneras dedicadas a KIF1A.

El doctor Baena-López (CSIC-Centro de Investigación Molecular Severo Ochoa) y la Asociación KIF1A España están desarrollando una serie de investigaciones pioneras dedicadas a KIF1A.

OptiPrime, la IA que marca un antes y un después en la edición genética de KIF1A

OptiPrime, la nueva herramienta de inteligencia artificial del laboratorio de David Liu, ha logrado corregir en solo 4 semanas una mutación patogénica de KIF1A en un modelo de ratón, alcanzando un 40% de corrección genética en la corteza cerebral. El hallazgo, publicado en Nature Biotechnology, abre una vía prometedora para acelerar el desarrollo de terapias génicas en KAND.

¿Pueden los antioxidantes proteger a KIF1A? Lo que dice (y no dice) un nuevo estudio

Un nuevo estudio publicado en abril de 2026 en la revista Journal of Biological Chemistry aporta una pieza de información básica pero interesante para entender el KAND: por primera vez, un grupo de investigadores ha demostrado en el laboratorio que el propio motor molecular KIF1A puede resultar dañado directamente por el estrés oxidativo, más allá de la mutación genética de origen.

KIF1A no sólo mueve vesículas: también ayuda a la neurona a reciclarse por dentro

Un nuevo estudio del laboratorio de la Dra. Erika Holzbaur (Universidad de Pensilvania), aporta una pieza nueva y muy relevante al puzle del KAND: KIF1A no solo transporta vesículas sinápticas, sino que también es imprescindible para la autofagia neuronal, el proceso por el cual las neuronas reciclan y eliminan componentes celulares dañados o innecesarios.

Cómo afecta el KAND al movimiento: el estudio más amplio hasta la fecha en 51 pacientes

¿Por qué unos niños con KAND empiezan con las piernas "blanditas" y con el tiempo se les ponen rígidas? ¿Es normal perder la marcha que ya se había conseguido? Un nuevo estudio del Boston Children's Hospital, publicado en Movement Disorders, responde a este tipo de preguntas con la muestra más grande analizada hasta ahora: 51 personas con KAND evaluadas con escalas neurológicas estandarizadas.

OptiPrime, la IA que marca un antes y un después en la edición genética de KIF1A

OptiPrime, la nueva herramienta de inteligencia artificial del laboratorio de David Liu, ha logrado corregir en solo 4 semanas una mutación patogénica de KIF1A en un modelo de ratón, alcanzando un 40% de corrección genética en la corteza cerebral. El hallazgo, publicado en Nature Biotechnology, abre una vía prometedora para acelerar el desarrollo de terapias génicas en KAND.

¿Pueden los antioxidantes proteger a KIF1A? Lo que dice (y no dice) un nuevo estudio

Un nuevo estudio publicado en abril de 2026 en la revista Journal of Biological Chemistry aporta una pieza de información básica pero interesante para entender el KAND: por primera vez, un grupo de investigadores ha demostrado en el laboratorio que el propio motor molecular KIF1A puede resultar dañado directamente por el estrés oxidativo, más allá de la mutación genética de origen.

KIF1A no sólo mueve vesículas: también ayuda a la neurona a reciclarse por dentro

Un nuevo estudio del laboratorio de la Dra. Erika Holzbaur (Universidad de Pensilvania), aporta una pieza nueva y muy relevante al puzle del KAND: KIF1A no solo transporta vesículas sinápticas, sino que también es imprescindible para la autofagia neuronal, el proceso por el cual las neuronas reciclan y eliminan componentes celulares dañados o innecesarios.

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